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后储存起来，从而调节神经递质并调节视网膜的微环境[16]。Li[15]等研究发现，采用STZ 135 诱导的糖尿病小鼠，在第4 周时便可检测到Müller 细胞谷氨酸转运蛋白的功能障碍；13 周 后，谷氨酸转运蛋白活性下降了67%，并发现其机制与氧化应激有关，氧化应激产物如NO 可引起GLAST 分子的功能失调。花色苷近年来在抗氧化、抗炎、促进视力等方面已有 较多的研究[5-9]。因而它是否可以通过调节谷氨酸转运体mRNA 的表达，最终起到保 护视网膜Müller 细胞的作用成为我们本次研究观察的重点。 140 本研究结果显示，B 组视网膜Müller 细胞GLAST mRNA 的相对表达量较A 组显著 降低，说明高糖可以降低体外培养的视网膜Müller 细胞中GLAST mRNA 的表达，这 可能与高糖影响了Müller 细胞离子通道有关[1,17]。但在给予不同浓度花色苷干预保护后， 各组视网膜Müller 细胞GLAST mRNA 的相对表达量均有不同程度增加，且以D 组最高。 表明花色苷能够上调高糖引起的视网膜Müller 细胞GLAST mRNA 表达的下降，且以 145 浓度为60μmol/L 的花色苷的作用最强。其作用机制可能是通过上调谷氨酸转运体 mRNA 的表达，增加GLAST 对谷氨酸的摄取活性，从而清除细胞外的过多的谷氨酸, 减弱其兴奋毒性。E 组Müller 细胞GLAST mRNA 的相对表达量较D 组降低，说明当花 色苷浓度为100μmol/L 时，其对谷氨酸转运体mRNA 的表达的上调作用较60μmol/L 减 弱。提示过高浓度的花色苷对GLAST mRNA 表达的调控可能会具有部分抑制作用。超过 150 一定浓度范围时，花色苷保护作用减弱的原因可能为：（1）可能与高浓度花色苷使 其作用受体饱和或表达下调有关。（2）高浓度花色苷产生的副作用也可能会限制其 保护作用的发挥。 本研究以体外高糖培养的视网膜Müller 细胞作为载体，在一定程度上阐明了花色苷可 以通过上调GLAST mRNA 的表达，防护视网膜Müller 细胞的高糖损伤。本实验结果为花 155 色苷用于防护糖尿病早期视网膜损伤提供了实验依据，同时为将来寻找新的可能的治疗靶点 打下了基础。而花色苷究竟是通过何种途径来达到其作用的，以及最终是否可以在一定程度 上保护视神经节细胞，尚需要进一步的研究。 学术论文网Tag：代写硕士论文 代写MBA论文 |
