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丹龙醒脑方对老年肾虚血管性痴呆大鼠模型的海马BAX,BCL-2蛋白(2)


170 在全脑缺血模型中,海马易损的CA1 区神经元过量表达Bax,而Bcl-2 的持续表达在CA3
区和齿状回细胞中可见,CA1 区神经元不见表达。
Bcl-2 和bcl-xl 在其基因增强子区域有雌激素反应元件(estrogenre responseelements,
EREs)序列。雌激素可以使已经转染了ER 的PC-12 细胞bcl-xlmRNA 表达水平增加,bax
的mRNA 水平降低,从而抑制细胞凋亡[10]。Dubal 等[10]也报道了雌激素在大脑中动脉栓塞
175 所致的脑缺血模型中,具有明显减少缺血区神经细胞凋亡的作用。Singer[12]等通过实验观察
到经雌激素处理后的NT2 细胞(人畸胎瘤细胞)中bcl-2 基因水平明显上升,这表明雌激素的
神经保护作用与提高bcl-2 基因的表达有关。一些研究证实[13,14,15],雌激素通过上调脑缺血
再灌注时bcl-2 的表达,抑制细胞凋亡的发生,发挥其脑保护作用。
4 结论
180 本实验证实,雌激素组和丹龙醒脑方组与假手术组和生理盐水组相比,均有Bcl-2 的高
表达,Bax 的低表达;凋亡细胞也明显减少。说明丹龙醒脑方能抑制海马区神经元细胞的凋
亡,以达到保护神经元,改善VD 大鼠学习记忆能力的目的,和雌激素的作用相似。
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