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中药治疗组 201342.74±53646.93▲▲** 35.9±5.7** 281651.0±42543.1##▲▲** 160 与正常组比较：#P＜0.05，##P＜0.01； 与偏头痛模型组比较：▲P＜0.05，▲▲P＜0.01； 与偏头痛风热证组比较: *P＜0.05，**P＜0.01。 165 正常组200× 偏头痛模型组200× 风热组200× 偏头痛风热证组200× 中药治疗组200× 170 图1 免疫组化法测定三叉神经脊束核GLU 表达 正常组200× 偏头痛模型组200× 175 风热组200× 偏头痛风热证组200× 180 中药治疗组200× 图2 免疫组化法测定三叉神经脊束核NR2B 表达 正常组200× 偏头痛模型组200× 190 风热组200× 偏头痛风热证组200× 中药治疗组200× 图3 免疫组化三叉神经脊束核nNOS 表达 195 3 讨论 研究表明，偏头痛患者在发病期间常处于皮肤触诱发痛、自发痛、痛觉过敏为特征的感 觉超敏状态[3,4]，这种超敏与中枢敏感化有关，谷氨酸（glutamic acid，Glu）、N-甲基-D-天 冬氨酸受体（NMDA 受体）参与疼痛状态下中枢敏感化的诱导、维持[5-7]，三叉颈复合体是 偏头痛发作疼痛传导通路中重要的中枢结构，在偏头痛发病过程，Glu、NMDAR 对维持中 200 枢高敏感状态所起的作用，已见相关报道[8]。NO 在偏头痛产生中是一个十分关键的因子, 不但激发偏头痛，而且对保持偏头痛状态非常重要[9]，而内源性的NO 合成是在NOS 的参 与下合成的。在中枢神经系统，NO 的合成主要与NR 激活有关,释放的谷氨酸激活NR，Ca2+ 内流，进一步激活nNOS，促进神经元NO 的生成，NR/NOS/NO 通路与中枢高敏感性状态 产生机制有关。 205 偏头痛患者在受风热外邪侵袭后，处于痛觉过敏状态，为进一步揭示风热在偏头痛发病 过程中机体发生的病理机制，本实验建立偏头痛风热证动物模型，从三叉颈复合体中 Glu-NMDAR-nNOS 这一环路方面探讨偏头痛风热证痛觉敏化的的病理机制，并用芎芷地龙 汤对模型进行干预，以阐明中药治疗的作用机理。 通过研究模型动物搔头次数的结果发现，搔头次数作为偏头痛动物模型行为学观察的评 210 定指标具有可量化、客观的优点。同时也发现风热对正常组无影响，而对硝酸甘油致偏头痛 模型病理状态组有显著影响，而芎芷地龙汤能明显改善偏头痛动物模型的行为学症状，减少 动物的阳性反应次数，具有一定的镇痛镇静作用，符合课题组前期研究结论[10,11]。研究结果 同时表明风热对正常组Glu、NR2B、nNOS 无影响，而对硝酸甘油致偏头痛模型病理状态组 Glu、NMDAR、nNOS 有显著影响，而芎芷地龙汤能明显减少三叉颈复合体中Glu、NR2B 215 表达。偏头痛风热证组模型动物搔头次数、Glu、NR2B、nNOS 表达多于偏头痛模型组，但 两组之间比较无显著性差异，可能是由于风热致病理状态下模型影响较有限，或是病理状态 下某些物质的表达已达最高限，其实验结果还待进一步研究证实。 本研究结果提示，风热对正常机体无影响，而对硝酸甘油致偏头痛模型病理状态有显著 影响，从一个侧面说明风热外袭致偏头痛痛觉敏化的发生，通过给药干预后，芎芷地龙汤能 220 明显改善偏头痛动物模型的行为学症状，减少动物的阳性反应次数，减少三叉颈复合体中 Glu、NR2B、nNOS 表达，从而进一步减弱神经元的兴奋性，进一步减弱痛觉信息的传递。 学术论文网Tag：代写论文 论文发表 代发论文 职称论文发表 医学论文 |
