|
肾病发展至终末期肾衰竭的共同病理表现[1] 。研究表明，MCs 内存在胰岛素受体底物（IRS）， 是连接胰岛素 /胰岛素样生长因子(IGF)信号转导途径上下游的信号分子, 胰岛素/IGF 信号 途径能够通过激活下游相关蛋白激酶，促进细胞增殖和抑制细胞凋亡[2]， 高糖刺激下以 IRS-2 的蛋白表达及磷酸化水平增高为主，而胰岛素刺激下以IRS-1 的蛋白表达及磷酸化水 150 平增高为主，显示胰岛素主要经IRS-1 传导胰岛素信号，通过PI-3K 信号通路促进MCs 增 殖[6]。我们的实验结果显示：高脂饮食的MKR 鼠血糖、血胰岛素水平以及肾小球内IRS-1 和PI-3K 的蛋白表达明显高于MKR 鼠，我们认为肾小球内IRS-1 和PI-3K 的蛋白表达升高 与高胰岛素血症导致肾小球系膜细胞增殖相关。 经降糖益肾方干预治疗后，高脂饮食的MKR 鼠肾小球内IRS-1 和PI-3K 的蛋白表达水 155 平降低，提示降糖益肾方可调控胰岛素信号通路中IRS-1 和PI-3K 的蛋白表达调控肾小球系 膜细胞增殖。本课题组将通过体外实验进一步探讨降糖益肾方对高胰岛素培养的肾系膜细胞 胰岛素信号通路的调控机制。 4 结论 本文给出了降糖益肾方改善糖尿病肾病系膜细胞增殖的机制与干预胰岛素信号通路有 160 关。 [参考文献] (References) [1] Rittz E, Stefanski A. Diabetic nephropathy in type II diabetes[J]. Am J Kidey Dis, 1996，27:167-194. [2] Thirone AC, Huang C, Klip A. Tissue - specific roles of IRS p roteins in insulin signaling and glucose 165 transport[J]. Trends EndocrinolMetab, 2006， 17 (2) : 72 - 78. [3] 吴勇军,喻嵘,胡伟,成细华等.滋阴益气活血解毒组方对MKR 转基因2 型糖尿病小鼠糖代谢的影响[J]. 湖 南中医药大学报,2007,27(2): 20 -23. [4] 成细华,喻嵘,吴勇军,胡伟等.左归复方对MKR 转基因2 型糖尿病鼠PPARγ表达的影响[J].中药新药与临 床药理,2009,20(2):111- 115． 170 [5] 艾碧琛,肖漫江,喻嵘,等.降糖益肾方对MKR 鼠2型糖尿病肾病早期的保护作用[J]. 中国中医药信息杂志, 2010,17(3):29-33. [6] 姜华军,朱忠华,刘建社,刘建社，邓安国. 胰岛素对高糖培养的人系膜细胞表达SGK1 及合成细胞外基质 的影响[J]. 中国病理生理杂志, 2008;24(3):330-334. 学术论文网Tag：代写论文 代写代发论文 代写职称论文 职称论文发表 |
