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肺癌组织Vimentin表达与肿瘤转移、中医证型研究

肺癌组织Vimentin 表达与肿瘤转移、中医证型研究#
 

摘要:目的:研究Vimentin 在人肺癌病理组织的表达及与肿瘤转移及中医辨证分型的相关性。方法:收集按4 种证型辨证的肺癌病理79 例,肺良性病变20 例,免疫组化法检测肺癌、癌旁组织、肺良性病变及不同证型肺癌组织Vimentin 的表达。结果:Vimentin 在肺癌组织表达强,癌旁组织表达弱,正常肺泡上皮表达弱(P<0.05) ;炎症及转移明显的组织表达更强(P<0.05);4 种中医证型间差异无显著性(P>0.05)。结论:Vimentin 在肺癌组织表达强,炎症及转移明显的组织表达更强,与中医证型没有相关性。
 

关键词:肺癌;Vimentin;淋巴结转移;感染;中医证型

0 引言
肺癌是当今大中城市发病率和死亡率居于首位的恶性肿瘤。其诊断和治疗尚存在很大的发展空间。前期我们采用比较蛋白质组学的方法研究发现益气除痰方治疗LEWIS 肺癌小鼠后下降最显著的蛋白是波形蛋白Vimentin[1,2]。最新研究表明Vimentin 是肿瘤间质细胞标志因子,其高表达标志着上皮-间质转化(Epithelial-mesenchymal transition, EMT)过程的发生。据报道肺癌发生EMT可以促进肿瘤的进展、转移和耐药。[3-5]本研究采用肺癌临床病理切片检测Vimentin 在肺癌、癌旁组织、伴/不伴淋巴结转移、伴/不伴感染及不同中医证型的表达,旨在探讨Vimentin 在肺癌诊断、治疗及判断预后的意义。

3 讨论
目前有关EMT 与肺癌的研究甚少。EMT 是上皮细胞在与周围间质的相互作用过程中逐渐获得了某些间质细胞特有性状的现象,以E 钙黏素(E-cadherin)、连环蛋白(catenin)等表征上皮型指标蛋白的丧失以及波形蛋白(Vimentin)和纤维粘连蛋白(fibronectin)等表征间质型指标蛋白的获得为主要特征,并且与肿瘤细胞的原位侵袭和远处转移有着密切的关系。EMT的发生与多种蛋白分子、微环境及 Micro RNA等有关,涉及到多个信号转导通路和复杂的分子机制。Vimentin,Fibronectin 和 N-cadherin 是间质细胞标志因子,它们的过高表达标志着EMT 过程的发生,也就是启动了肿瘤转移的发生。肿瘤细胞的粘附能力下降,迁移运动能力增加,使得肿瘤细胞更易于离开原有位置,发生原位浸润或者随血行、淋巴等途径转移到体内远隔部位,重新定位于新的器官或组织,最终导致肿瘤复发转移。EMT不仅使癌细胞从原发肿瘤播散出去,也赋予它们类似于干细胞的自我更新能力。最新研究显示,上皮型的肺癌对表皮生长因子受体(Epidermal growth factor receptor, EGFR) 酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)治疗较间质化改变的敏感,提示肺癌的EMT 状态有望成为靶向治疗疗效的预测因素应用于临床。[9-14]
       本研究证实了Vimentin 肺癌组织细胞间质高表达,转移明显的组织表达强。且发现伴感染者表达增强,说明炎症与肿瘤关系密切。不同中医证型间差异无显著性,说明Vimentin
在有感染、有转移的肺癌组织细胞间质高表达具有一定普遍性。免疫组化主要是定性研究的方法,尚需扩大样本量,并且用定量研究的方法进行研究。
 

[参考文献] (References)
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